Explication de la mort subite du nourrisson

Une anomalie biologique du cœur serait en cause.
Elle concerne le nerf vague. Diagnostic et traitement


préventifs envisagés à terme, selon l’équipe de Strasbourg.

Selon l’étude multidisciplinaire menée par une équipe de la Faculté de Médecine de l’Université de Strasbourg, la mort subite du nourrisson serait due à une activité exagérée du nerf vague, un nerf dont le rôle de « frein » du muscle cardiaque est bien connu.

Cette découverte pourrait mener à la mise en place d’un diagnostic précoce permettant l’administration d’un traitement préventif et c’est là l’intérêt majeur de cette avancée comme le confirme le Professeur Pascal Bousquet, directeur du laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardiovasculaire à la tête de l’équipe de biologistes moléculaires, pharmacologues et cardio-pédiatres qui a mené les recherches depuis une dizaine d’années.

« Il nous faudra encore sept à huit ans pour finaliser nos travaux, précise-t-il, mais l’énorme avantage, si ce que nous pressentons se confirme, c’est que les médicaments existent d’ores et déjà et sont utilisés depuis longtemps dans d’autres indications. » C’est en étudiant la quantité de récepteurs spécifiques dits « muscariniques » à l’acétycholine, médiateur du nerf vague, sur des cœurs de bébés victimes de mort subite et en les comparant à ceux de nourrissons décédés de mort traumatique que les chercheurs ont détecté une augmentation très significative de ces récepteurs chez les premiers.

Plus de récepteurs implique une stimulation accrue du nerf vague dont le rôle est de ralentir le rythme et la force des contractions du cœur. Indispensable en cas d’accélération anormale du rythme cardiaque, cette action peut devenir dangereuse voire mortelle si rien ne la justifie.

« Aujourd’hui, nous pouvons détecter cette anomalie chez l’animal puisque des expérimentations ont été menées sur le lapin, explique le Pr Bousquet, et la validation d’un test permettant de diagnostiquer un risque de mort subite chez l’homme peut commencer. Lorsque nous aurons identifié le marqueur sanguin en cause, nous pourrons entamer les essais thérapeutiques sur un groupe de sujets à risque. Des médicaments qui bloquent ces récepteurs existent déjà; il faudra les administrer à doses adaptées et en tester l’efficacité préventive. »

Les résultats de ces recherches pourraient en outre être appliqués à l’ensemble des malaises vagaux, réputés bénins mais invalidants pour les personnes qui en souffrent fréquemment et même parfois mortels lorsqu’ils frappent des sportifs par exemple.

Parallèlement aux travaux menés à Strasbourg, une équipe du Children’s hospital de Boston a découvert une anomalie liée aux récepteurs de la sératonine dans certaines régions du cerveau. Mais celle-ci est « sans conséquences pratiques pour le diagnostic ou le traitement« , selon le Pr Bousquet qui souligne que ces recherches menées outre-Atlantique ne concernent pas un problème directement lié au cœur .

Autre perspective que l’équipe strasbourgeoise envisage d’étudier : la piste génétique. « La présence de cette anomalie à un âge très précoce rend cette hypothèse plausible, explique encore le scientifique, et nous allons mener une étude auprès de parents et de fratries pour voir si elle se confirme« .

Pour l’heure en tout cas, se prépare à Strasbourg la phase d’expérimentation sur l’homme. « Une étape time consuming and money consuming, commente encore le Pr Bousquet, mais l’enjeu est galvanisant« .

Source : http://www.lalibre.be/societe/sciences-sante/article/569757/explication-de-la-mort-subite-du-nourrisson.html

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